¿Cómo afecta al cerebro una dieta alta en grasas saturadas?
Dra. Eugenia Morselli de la Facultad de Medicina y Ciencia investiga los mecanismos celulares que favorecen el desarrollo de enfermedades metabólicas asociadas a la obesidad. Su investigación señala que una dieta alta en grasas saturadas cambia la composición de lípidos en el cerebro, generando diversas consecuencias negativas en el organismo.
Es sabido que la obesidad causada por mala alimentación se asocia a diversas patologías, en especial enfermedades metabólicas no hereditarias como la Diabetes Mellitus tipo 2, Hígado graso, Hipertensión arterial, entre otras. Sin embargo, la Dra. Eugenia Morselli, investigadora de la Facultad de Medicina y Ciencia de la U. San Sebastián, busca ir más allá: “Queremos entender qué le ocurre a nuestro cerebro cuando comemos comida chatarra, y cómo se desarrollan estas enfermedades”.
La académica explica que las dietas altas en grasas provocan una acumulación de ácidos grasos saturados en el hipotálamo, la región del cerebro donde se regula el equilibrio de la ingesta de alimentos. Al estudiar las consecuencias de esto en modelos animales, con foco en los receptores de estrógeno, la Dra. Morselli descubrió que la acumulación de ácidos grasos se da en mayor medida en machos respecto a las hembras, provocando una mayor respuesta inflamatoria y mayor resistencia a la glucosa. De alguna forma, dice, las hembras están “protegidas”.
“Esto también se ve en las mujeres premenopáusicas, donde si bien en general hay mayor obesidad, se observan menos efectos adversos de la dieta alta en grasas respecto a los hombres”, señala. Esto, al menos hasta la menopausia.
Analizando el porqué de estos efectos en los machos, “logramos ver muy claramente que ciertos ácidos grasos estaban afectando y alterando el proceso de autofagia celular en las neuronas del hipotálamo”. Esto es clave, ya que la autofagia es un proceso por el que las células pueden degradar y “reciclar” componentes dañados o tóxicos para generar energía y prolongar su vida; una suerte de sistema digestivo que mantiene a la célula viva y en equilibrio. Cuando la autofagia falla, las moléculas tóxicas aumentan y se pueden producir enfermedades como Parkinson, Alzheimer, Diabetes tipo 2 y Cáncer.
“Hemos visto que los ácidos grasos saturados acumulados en el hipotálamo inhiben la autofagia”, dice la Dra. Morselli, explicando que es a través de la autofagia que las neuronas del hipotálamo pueden regular nuestra ingesta de alimentos y la sensación de hambre o saciedad.
Por otro lado, se ha observado además que la inhibición de la autofagia genera resistencia a la insulina y altera la captación de glucosa en estas neuronas. Este es el foco de un proyecto Fondecyt Regular que actualmente dirige la investigadora, que busca entender el papel de la autofagia en la captación de la glucosa a nivel neuronal, cómo esto ocurre y cómo se relaciona con la regulación de la saciedad y el hambre.
Consecuencias en el organismo
Bajo este mismo paraguas de los efectos de la obesidad en las neuronas hipotalámicas, la Dra. Morselli trabaja en otro estudio enfocado en el cilio primario, una suerte de “antena” sensorial que se encuentra en la superficie de la mayoría de las células actuando como sensor y transmisor de señales entre la célula y su exterior.
La académica explica que hay una conversación entre el cilio y la maquinaria autofágica, donde a través del cilio se puede controlar la autofagia y viceversa. “Lo que vemos es que, como consecuencia de la presencia de ácidos grasos, las células pierden este cilio, lo cual afecta su respuesta autofágica y, nuevamente, se genera una resistencia a la insulina ya que los receptores de insulina se encuentran a nivel del cilio”, señala. Esta resistencia, agrega, afecta la ingesta de alimentos haciendo que las personas coman más. Y no sólo eso. También afecta la producción de glucosa hepática y la cantidad de tejido adiposo del cuerpo (y por ende, el peso corporal).
Si bien por el momento estos resultados se han obtenido a nivel de ciencia básica con cultivos celulares, se han observado de manera similar en animales, y permiten visualizar múltiples implicancias en la salud humana y nuestra relación con los alimentos. Esto resulta relevante considerando que en Chile sólo el 24,5% de la población se encuentra en estado “normal” respecto del estado nutricional, mientras que el 74,2% entra en las categorías de sobrepeso (39,8%), obesidad (31,2%) y obesidad mórbida (3,2%).
Estos estudios, y su continuación en seres humanos, permitirán a largo plazo, por ejemplo, complementar la Ley de Etiquetado y generar mayor conciencia en la población respecto a lo que elegimos comer. “Finalmente, si yo te demuestro que comiendo una dieta chatarra cambia la composición de lípido de tu cerebro, creo que es algo que tiene un impacto”, dice Eugenia Morselli.
Junto con este impacto en los estilos de vida, “a largo plazo se abre también la posibilidad de encontrar un fármaco que pueda ir modulando las vías de señalización que estamos estudiando”, concluye.